* Врождённые нарушения структуры энтероцита:

• врождённая атрофия микроворсин (синдром включения микроворсин);
• интестинальная эпителиальная дисплазия (tuffting enteropathy);
• синдромальная диарея.

• Воспалительные заболевания кишечника.
Кишечные инфекции. « Болезнь Крона.
« Аллергические заболевания кишечника.
<> Инфекционные и воспалительные заболевания кишечника при врождённых имму н о дефицитах:

• болезнь Брутона;
• дефицит IgA;
• комбинированный иммунодефицит;
• нейтропения;
• приобретённый иммунодефицит.

* Аутоиммунная энтеропатия. Ф Целиакия.
• Снижение абсорбционной поверхности. ?> Синдром короткого кишечника.
<• Синдром слепой петли.
• Белково-энергетическая недостаточность.
• Патология кровеносных и лимфатических сосудов (кишечная лимфангиэкта-зия).
• Эндокринопатии и гормонпродуцирующие опухоли (випома. гастринома, соматостатинома, карциноид и др.).
• Паразитарные поражения ЖКТ.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Нарушения полостного пищеварения происходят при изменении активности некоторых собственных ферментов тонкой кишки — энтеропептидазы, дуоде-назы. Кроме того, изменение гетерофазности в просвете кишки, двигательной активности, количества поступающих пищеварительных субстратов, активности регуляторных пептидов, состав пищи могут нарушить полостное пищеварение. Известен ряд гор моноактивных опухолей, продуцирующих регуляторные пептиды (гастринома, випома, соматостатинома и др.), протекающих с выраженным нарушением пищеварения. Классический вариант изменения расщепления пищи в просвете тонкой кишки — муковисцидоз, когда резко снижена активность ферментов поджелудочной железы, нарушена вязкость секретов. Множество инфекционных и паразитарных заболеваний протекает с нарушением процессов гидролиза и всасывания в кишке.
Пристеночный и мембранный гидролиз и всасывание пищевых веществ зависят от множества факторов, в том числе активности ферментных и транспортных систем, состояния муцина, состава микрофлоры, структуры компонентов ели

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 … 28